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Hipertensão Arterial

Introdução
A circulação do sangue, que tem por destino chegar a todos os tecidos e células do organismo, implica que haja alguma pressão sobre as paredes das artérias. Esta pressão, que é normal e até essencial para que o sangue atinja o seu destino, é a chamada “hipertensão arterial”. Hipertensão arterial é uma doença crónica em que a pressão sanguínea nas artérias se encontra constantemente elevada. A doença geralmente não causa sintomas. No entanto, a longo prazo é um dos principais fatores de risco para uma série de doenças graves como a doença arterial coronária, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca, doença arterial periférica, incapacidade visual, doença renal crónica e demência. Entretanto, neste trabalho iremos abordar a hipertensão arterial.

Hipertensão arterial
A hipertensão foi definida como a pressão sanguínea de valor igual ou superior a 140/90 mmHg para um adulto jovem. Esta definição surgiu após 12 anos de experiência em 350 000 indivíduos de idades compreendidas entre os 18 e os 74 anos corroborados posteriormente pelo estudo JNC7. Levantou-se uma polémica acerca deste valor em virtude de a maioria dos médicos, cardiologistas ou não, considerar normal o valor de 140 mmHg. Após um longo consenso, a OMS (Organização Mundial de Saúde) juntamente com a Sociedade International de Hipertensão (ISH), tendo em conta a relação benefício/riscos do tratamento, fixou os limites em 140/90 mmHg sendo considerados normotensos todos os indivíduos adultos com uma pressão arterial de 140/90 mmHg.

Doenças do sistema cardiovascular
As doenças cardiovasculares incluem problemas que afetam vasos sanguíneos e o coração. O sistema cardiovascular é responsável por transportar o sangue oxigenado dos pulmões e coração para todo o corpo, através das artérias.
Não é à toa que doenças relacionadas ao coração estão no topo da lista de principal causa de morte entre homens e mulheres de todo o mundo. Nomeadamente, podemos encontrar as seguintes principais doenças do sistema cardiovascular:
  • Aterosclerose ou doença arterial coronariana;
  • Acidente vascular cerebral (AVC)
  • Pressão alta
  • Arritmia

Medida Da Pressão Arterial
A medida da pressão arterial (PA) é o elemento chave para o estabelecimento do diagnóstico da HAS. De acordo com as V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, classificamos os níveis de PA para pessoas com mais de 18 anos de conforme a abaixo. A publicação do VII JNC (Joint National Committee) em 2003 forneceu uma nova classificação da hipertensão arterial e introduziu o conceito de pré-hipertensão, em que pacientes com PA limítrofe, que possuem um maior risco de eventos cardiovasculares que pacientes normotensos. 

Classificação da pressão arterial segundo os valores da pressão arterial sistólica e da pressão diastólica, segundo as V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial
Classificação da pressão arterial
Pressão arterial sistólica (mmHg)
Pressão arterial diastólica (mmHg)
Ótima
< 120
e
< 80

Normal
< 130
e
< 85

Limítrofe
130 a 139
ou
85 a 89

Estágio 1
140 a 159
ou
90 a 99

Estágio 2
160 a 179
ou
100 a 109

Estágio 3
³ 180
ou
³ 110

Hipertensão sistólica isolada
> 140
e
< 90


Classificação da pressão arterial segundo os valores da pressão arterial sistólica e da pressão diastólica, segundo o VII Joint National Committee
Classificação da pressão arterial
Pressão arterial sistólica (mmHg)
Pressão arterial diastólica (mmHg)
Normal
< 120
e
< 80
Pré-hipertensão
120 a 139
ou
80 a 89
Hipertensão estágio 1
140 a 159
ou
90 a 99
Hipertensão estágio 2
³ 160
ou
³ 100
A observação sistemática da sequência dos procedimentos expostos a seguir (Tabela 3) evita erros diagnósticos. A medida da pressão arterial de forma indireta, com método auscultatório, utilizando-se esfigmomanômetro aneróide ou de coluna de mercúrio devidamente calibrados, ainda é considerada o método mais custo-efetivo. A medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e a medida residencial da pressão arterial (MRPA) são ferramentas diagnósticas auxiliares de grande utilidade em situações específicas, que serão citadas mais adiante.

Sinais e sintomas
A hipertensão raramente é acompanhada de outros sinais ou sintomas, e o seu diagnóstico usualmente acontece depois de um rastreio ou durante uma consulta médica por outros problemas. Uma parte significativa de hipertensos revela sofrer de dores de cabeça sobretudo na occipital (parte posterior da cabeça) e durante a manhã, assim como vertigens, zumbidos, distúrbios na visão ou mesmo episódios de desmaio.
Durante um exame físico, pode-se suspeitar de hipertensão caso se verifique retinopatia hipertensiva durante a observação do fundo do globo ocular através da oftalmoscopia. Normalmente, o grau de severidade da retinopatia hipertensiva é classificado numa escala de I a IV, embora possa ser difícil distinguir os graus intermédios entre si. O exame oftalmoscópico pode também indicar se um paciente sofre de hipertensão recente ou de longa data.
Outros sinais e sintomas podem sugerir a presença de hipertensão secundária, isto é, a hipertensão cuja causa possa ser identificada, como no caso de doenças renais ou endócrinas. Por exemplo, a obesidade de tipo andróide, a pouca tolerância à glicose e estrias azuladas sugerem a presença de uma síndrome de Cushing. As doenças da tiróidee a acromegalia podem também causar hipertensão e têm sintomas característicos. O sopro abdominal pode ser indicador de estenose da artéria renal, um estreitamento das artérias que irrigam os rins, enquanto a baixa pressão arterial nas extremidades inferiores e/ou pulsações ausentes ou fracas na artéria femoral podem indicar coarctação da aorta(estreitamento da aorta descendente). Hipertensão instável ou paroxística acompanhada por dores de cabeça, palpitações, palidez e transpiração levantam suspeitas da presença de feocromocitoma.

Crise hipertensiva 
A pressão arterial muito elevada (diastólica superior a 120 mmHg), de aparecimento súbito, é designada por "crise hipertensiva". A pressão sanguínea acima destes níveis acarreta um risco elevado de complicações.
Urgência hipertensiva é a crise hipertensiva em que não se verifica lesão de órgãos alvo. A maior parte dos indivíduos com crise hipertensiva tem já antecedentes de pressão arterial elevada; no entanto, o aumento súbito pode dever-se a outros factores. Na maior parte dos casos verifica-se que houve controlo incorrecto da doença ou a interrupção na tomada da medicação. Contudo, estas crises aparecem só em 1% dos hipertensos. As causas mais frequentes são: a interrupção da tomada dos medicamentos, doenças vasculares, uso de algumas drogas como, por exemplo, cocaína e anfetaminas, traumatismo craniano, alguns tipos de tumores, glomerulonefrite aguda, eclampsia ou pre-eclampsia. Estes pacientes raramente são assintomáticos, sendo mais susceptíveis de relatar dores de cabeça (22% dos casos), um estado geral de confusão cognitiva, tonturas, distúrbios visuais tais como visão nublada, flashes de luz, diplopia, sensação de falta de ar devido a pré-edema pulmonar.
Emergência hipertensiva é o termo que se aplica à crise hipertensiva quando o aumento brusco da pressão arterial se acompanha de lesão dos órgãos alvo. Anteriormente designada por "hipertensão maligna", é uma crise hipertensiva mais grave, com compromisso de outros órgãos e pode ser diagnosticada mediante a observação de danos diretos nesses órgãos alvo. Raramente se verifica a lesão de órgãos em valores de pressão diastólica inferiores a 130 mmHg. Entre eles, é de referir a
Encefalopatia hipertensiva, causada pelo edema (inchaço) e disfunção do cérebro e manifestada através de perturbações da consciência.
retinopatia hipertensiva com hemorragias e/ou exsudatos no fundo do globo ocular (retinopatia de grau III) e o papiledema (retinopatia de grau IV) da classificação de Keith-Wagener
Cardiopatia hipertensiva onde a dor torácica pode ser um sinal de isquemia micárdica aguda (que pode evoluir para um enfarte do miocárdio) ou por vezes de dissecção da aorta (a laceração da camada interna da parede da aorta)
Insuficiência do ventrículo esquerdo, (incapacidade do ventrículo esquerdo em bombear o sangue para a aorta o que vai aumentar a pressão na aurícula esquerda e dificultar a drenagem das veias pulmonares para esta cavidade cardíaca
Dispneia, sinal de um pré-edema pulmonar, que pode evoluir para um edema pulmonar com tosse e expetoração espumosa acompanhada de fios de sangue e um agravamento da dispneia que obriga a cuidados urgentes como a administração de oxigénio
Insuficiência renal aguda (rápida deterioração da função renal).
Nestas situações, é imperativa a redução urgente da pressão arterial de modo a parar o processo de degradação dos órgãos alvo. Se as urgências hipertensivas podem ser tratadas com medicação oral, já as emergências hipertensivas necessitam de um tratamento rápido e eficaz usualmente por via endovenosa pois o paciente está sob um elevado risco de hemorragia cerebral e edema pulmonar mortal. No entanto esta redução deverá ser feita por "patamares" e nunca de uma maneira brusca e abusiva que pode pôr o paciente em estado de choque por hipotensão; esta é uma das razões da introdução de medicamentos por via endovenosa pois permite regular a velocidade de administração e subsequentemente e descida progressiva da pressão arterial.

Durante a gravidez 
A hipertensão manifesta-se em cerca de 8 a 10% dos casos de gravidez. Na maior parte casos de hipertensão durante a gravidez já existia uma hipertensão arterial primária prévia. A pressão arterial elevada durante a gravidez pode ser o primeiro sintoma de pré-eclampsia, um estado grave que pode ocorrer durante a segunda metade da gravidez e durante o período puerpério (período pós-parto que dura cerca de seis semanas, até o útero recuperar as suas dimensões normais). A pré-eclampsia, primeira fase da toxémia gravídica conhecida de longa data, e de etiologia ainda desconhecida, caracteriza-se pela subida da pressão arterial, pela presença de proteínas na urina e edema. Ocorre em cerca de 5% das gravidezes e é responsável por cerca de 16% da mortalidade materna a nível mundial. Esta patologia duplica também o risco de mortalidade perinatal. Geralmente a doença, no início, não tem sintomas específicos e é detectada através de exames de rotina. Quando os sintomas se manifestam, verificam-se normalmente cefaleias (dores de cabeça), distúrbios da visão (frequentemente flashes de luz), vómitos, dores epigástrias e edemas. No que se refere ao edema é frequente o seu aparecimento na face e mãos, localização que é mais habitual nas doenças renais (sinal semiológico que faz o médico suspeitar de uma causa renal, em presença desta localização do edema). Pode por vezes evoluir para a segunda fase da toxémia gravídica,  um estado grave, com risco de vida, designado eclampsia, que constitui uma emergência hipertensiva e envolve várias complicações graves como perda de visão, edema cerebral, convulsões, insuficiência renal, edema pulmonar e coagulação intravascular disseminada (CIVD). Esta última situação, também chamada de coagulopatia de consumo, caracteriza-se pela presença de tromboses principalmente dos pequenos vasos, hemorragias, petéquias (pequenas hemorragias cutâneas), e evolução rápida para o coma por falência de múltiplos órgãos como os rins, fígado e cérebro. A paciente nesta situação só se salva se for tratada muito precocemente antes de estabelecido o círculo vicioso trombose-hemólise-trombose. A descrição desta situação clínica, feita por Pritchard em 1954 difere um pouco da CIVD clássica e assemelha-se mais à anemia hemolítica microangiopática. Em 1982 Louis Weinstein denominou de síndrome HELLP, acrónimo que reúne as primeiras letras de cada um dos principais sinais laboratoriais em inglês, (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) a tríade que descreve rapidamente a síndrome laboratorial que acompanha a eclâmpsia no auge da sua gravidade.

Causas 
Hipertensão arterial primária 
A hipertensão arterial primária, essencial, ou idiopática, é a forma mais comum de hipertensão, contabilizando 90 a 95% de todos os casos da doença.  Em praticamente todas as sociedades contemporâneas a pressão arterial aumenta a par do envelhecimento, o que é fisiológico e relacionado com o aumento de rigidez da parede arterial.
A hipertensão essencial é consequência de uma interação complexa entre genes e fatores ambientais nomeadamente o consumo de sal. Entre os maus hábitos que contribuem para o aumento da pressão arterial estão o consumo de muito sal na dieta. Ainda não é conclusiva a possível influência de outros factores como o stress, o consumo de cafeína ou a insuficiência de vitamina D.
Pensa-se que a resistência à insulina, comum em casos de obesidade e um dos componentes da síndrome metabólica, contribua também para a hipertensão. Investigações recentes têm vindo a responsabilizar alguns acontecimentos ocorridos durante o início da vida, como o baixo peso à nascença, o tabagismo durante a gravidez e a ausência de amamentação considerando-os factores de risco para a hipertensão primária na idade adulta, embora os mecanismos exactos dessa relação continuem por esclarecer.

Hipertensão arterial secundária 
A hipertensão arterial secundária é consequência de uma causa identificável. As doenças renais são a causa mais comum de hipertensão secundária, ocupando lugar de destaque a estenose da artéria renal, a par de transtornos endócrinos como a síndrome de Cushing, o hipertiroidismo, o hipotiroidismo, a acromegalia, o hiperaldosteronismo primário ou síndrome de Conn, o hiperparatiroidismo e tumores como os para-gangliomas e os feocromocitomas. Na coartação da aorta a hipertensão arterial existe unicamente acima do nível da coartação, havendo hipotensão nos membros inferiores. Entre as outras possíveis causas encontra-se a obesidade, a apneia do sono, a gravidez, o consumo excessivo de alcaçuz e o uso de determinados medicamentos tais como:
Corticóides: Mineralocorticóides, Glicocorticóides, Esteróides sexuais
Anti-inflamatórios não esteróides,
Drogas de ação sobre o sistema nervoso simpático: Glucagon, cocaína, Anorexígenos, Descongestionantes, Antitússicos, Sibutramina, Bromocriptina, Clozapina, Dissulfiran, Ioimbina
Antidepressivos: Inibidores da monoamino oxidase, Antidepressivos tricíclicos, Agonistas serotoninérgicos
Anestésicos e Narcóticos: Quetamina, Desflurano, Naloxona, Sevoflurano
Miscelânea (outras drogas): Ciclosporina, Tacrolimus, Eritropoietina recombinante humana Anti-retrovirais, Etanol, cafeína, Chumbo, Cádmio, Arsénico
A hipertensão hipercaliémica familiar, conhecida por síndrome de Gordon ou pseudo-hipoaldosteronismo do tipo II, é uma forma muito rara de hipertensão arterial, austosómica dominante, caracterizada por hipercaliémia, acidose metabólica com hiperclorémia e função renal normal, tendo servido de base aos os primeiros estudos genéticos da hipertensão arterial.

Prevenção 
A maior parte das complicações que a pressão arterial elevada acarreta é experienciada por indivíduos que não estão diagnosticados como hipertensos. Deste modo, torna-se necessária a adopção de estratégias de redução das consequências da pressão arterial elevada e reduzir a necessidade de terapias à base de fármacos anti-hipertensivos. Antes de se iniciar qualquer tratamento, recomenda-se alterações do estilo de vida de modo a reduzir a pressão arterial. Como meio de prevenção primária da hipertensão, as orientações de 2004 da Sociedade Britânica de Hipertensão, em consonância com as definidas já pelo Programa Educativo para a Alta Pressão Sanguínea dos Estados Unidos em 2002 recomendam as seguintes alterações ao estilo de vida:
manter o peso normal em adulto (i.e. índice de massa corporal de 20–25 kg/m2);
reduzir o consumo de sódio para <100 mmol/ dia (<6 g de cloreto de sódio ou <2,4 g de sódio por dia);
praticar actividade física aeróbica de forma regular, como caminhar a pé (≥30 min por dia, a maior parte dos dias da semana);
limitar o consumo de álcool a 3 unidades por dia em homens e 2 unidades por dia em mulheres;
manter uma dieta rica em fruta e vegetais (pelo menos cinco porções por dia).
As alterações dos hábitos e estilo de vida, quando feitas correctamente, podem baixar a pressão arterial para valores idênticos aos obtidos com medicação. A combinação de duas ou mais alterações pode produzir resultados ainda melhores.
Com a evolução da investigação sobre a genética da hipertensão arterial será possível no futuro estudar geneticamente a população, detetar os fatores de risco geneticamente relacionados com a doença e fazer a profilaxia desta.

Tratamento 
Alterações no estilo de vida 
A primeira forma do tratamento da hipertensão é idêntica às alterações no estilo de vida recomendadas na prevenção e incluem: alterações na dieta, exercício físico, e controle do peso. Todas estas medidas têm demonstrado reduzir de forma significativa a pressão arterial em indivíduos hipertensos. No entanto, se a pressão for tão elevada que justifique o uso imediato de medicamentos, as alterações dos hábitos de vida continuam a ser recomendadas em conjunto com a medicação. Tem-se publicitado vários programas de redução da hipertensão arterial através da redução do stress psicológico, como técnicas de relaxamento, meditação ou biofeedback. No entanto, as alegações de eficácia quase nunca são confirmadas por estudos científicos, e os poucos que existem são de qualidade e metodologia duvidosa. 
A alteração dos hábitos alimentares, como a adopção de uma dieta de baixo teor de sal, é benéfica. Está demonstrado que uma dieta com pouco sal durante um período de apenas quatro semanas, oferece benefícios tanto em hipertensos como em pessoas com pressão arterial regular. De igual modo, está também demonstrado que uma dieta rica em frutos secos, cereais integrais, peixe, carne branca, frutas e vegetais, diminui de forma significativa a pressão arterial. Uma das principais vantagens da dieta é diminuir o consumo de sódio, embora seja rica em potássio, magnésio, cálcio e proteínas.

Medicação 
Estão disponíveis várias classes de fármacos para o tratamento da hipertensão, referidos em conjunto como anti-hipertensivos. A prescrição deve considerar sempre o risco cardiovascular do paciente (incluindo o risco de enfarte do miocárdio e acidente vascular cerebral) e os valores de pressão arterial medidos, de forma a obter um perfil cardiovascular preciso do paciente. Caso seja dado início ao tratamento com medicamentos, o JNC7 recomenda que o médico não só monitorize a resposta do paciente à medicação, como identifique os efeitos secundários que possam vir a ocorrer. Segundo o relatório JNC7, a redução da pressão arterial em apenas 5 mmHg pode reduzir o risco de um AVC em 34%, de cardiopatia isquémica em 21%, e a probabilidade de vir a sofrer de demência, insuficiência cardíaca e do risco de morte por doença cardiovascular. O objectivo do tratamento deve ser reduzir a pressão arterial para valores iguais ou inferiores a 140/90 mmHg na maior parte dos indivíduos (tendo em conta a idade e a rigidez ou mesmo calcificação da parede arterial) e inferiores nos que sofrem de diabetes ou de doenças renais (alguns profissionais recomendam a manutenção de valores inferiores a 120/80 mmHg) porém tendo sempre em conta cada caso em particular. Caso não se consiga atingir este objectivo, deve ser realizada uma alteração no tratamento, já que a inércia clínica é um claro impedimento do controlo da pressão arterial.
As orientações para a selecção de fármacos e a determinação da melhor forma de tratar vários subgrupos têm mudado ao longo dos anos e entre os próprios países. O melhor fármaco de primeira linha é ainda controverso. As orientações da Colaboração Cochrane, da Organização Mundial de Saúde, as Guideline americanas, as do Reino Unido, as VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, variam muito sobre qual o medicamento de primeira linha a usar no tratamento da hipertensão, mas são unânimes na utilização dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECAs) e/ou dos antagonistas dos receptores da angiotensina II (ARAs). No Japão e no Canadá é aceitável começar o tratamento com qualquer uma das seis classes de medicamentos, que incluem IECAs, Bloqueador dos canais de cálcio, diuréticos, bloqueadores beta e bloqueadores alfa, se bem que no Canadá os bloqueadores alfa estão excluídos. Vemos assim que as opiniões divergem muito e o médico assistente do paciente ou o cardiologista deverá avaliar cada caso de modo a decidir qual a melhor terapêutica para o seu paciente.
Os antagonistas dos receptores da angiotensina IIs, provaram ser excelentes medicamentos para um controlo inicial da hipertensão arterial e são muito eficazes quando associados aos IECAs, em muitas das hipertensões até então consideradas resistentes, em casos de insuficiência renal ou cardíaca. Os bloqueadores do cálcio provocam com muita frequência edemas dos membros inferiores que podem chegar ao estádio de eritromelalgia e são pouco aconselháveis nos idosos cuja mobilidade está diminuída e no adulto jovem em presença de insuficiência venosa dos membros inferiores. Os diuréticos têm um papel predominante assim como os beta-bloqueantes.
Recentemente, os inibidores diretos da renina, dos quais o alisquireno é o único disponível, são promissores, podem ser úteis quando outros bloqueadores falharam, porém estão ainda em fase experimental, não se conhecendo as suas contra-indicações nem os eventuais efeitos secundários. Estão obviamente contra-indicados na gravidez e não se conhecendo os efeitos colaterais também não se pode conhecer as interações medicamentosas. Há estudos que demonstram a potencialização do efeito quando administrados conjuntamente com os diuréticos, os IECAs e os antagonistas dos receptores da angiotensina IIs porém é ainda muito cedo para tirar conclusões e usá-los na clínica diária, sobretudo em pacientes com outras patologias tomando medicação diferente da anti-hipertensiva.

Conclusão
Terminado trabalho, concluiu-se que a força ou a pressão com que o sangue é bombeado pelo seu coração varia de momento para momento: quando estamos de pé, deitados, a comer, enfim, varia de acordo com as acções do nosso dia-a-dia. Varia inclusive com as estações do ano e à medida que envelhecemos. É por este motivo que quando vai medir a sua pressão arterial obtém sempre valores diferentes! Isto é absolutamente normal, e não quer dizer que a pressão foi mal medida ou que o aparelho usado não esteja a funcionar bem.
Deixe de utilizar sal de mesa (se ainda o faz) e substitua-o por condimentos alternativos, como ervas aromáticas ou sumo de limão. Evite também todos os alimentos naturalmente salgados ou aos quais tenha sido adicionado sal durante a sua preparação: caso dos enchidos, enlatados, comidas pré-preparadas, aperitivos ou águas minerais com gás. Evite as bebidas alcoólicas e, se tem excesso de peso, procure reduzi-lo através de uma dieta moderada.

Bibliografia
BARRETT, K.E.; BARMAN, S.M.; BOITANO, S.; BROOKS, H.L. Fisiologia Médica de Ganong, 24ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2013.
BORON, W.F.; BOULPAEP, E.L. Fisiologia Médica, 2ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
COSTANZO, L.S. Fisiologia, 6ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2018.
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica, 2ª Ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2017.
DANGELO, J.G.; FATTINI, C.A. Anatomia humana sistêmica e segmentar, 3ª ed. São Paulo, Atheneu, 2007.
GARTNER, L.P.; HIATT, J.L. Tratado de histologia em cores, Rio de Janeiro, Elsevier, 2018.


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1 comentário

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